8月10日，麻省理工学院(MIT)和麻省眼耳鼻医院的团结研究团队在《自然·通讯》一篇研究论文以为：青光眼现实上是一种自身免疫性疾病，患者自身的T细胞才是造成青光眼视神经变性的罪魁罪魁。

　　由于眼压增高被以为是青光眼的 主要危害因素，大大都对青光眼的医治都集中在降低眼压这一目的上。但有许多患者在眼压 正常后，其病情依然会恶化。因此有假说以为，青光眼可能是眼压升高引发继发性免疫或自身免疫应答造成的。但该假说一直未能获得证实。

　　研究论文高级作者Dong Feng Chen称这些情形指导“我们爆发研究眼压改变造成的后继历程的想法，我们首先意料的就是这一定是一种免疫反应。”

　　为验证这一假说，由中、美、荷兰三国研究职员组成的研究小组举行了小鼠模子研究。他们在论文中称，在患青光眼小鼠的视网膜中发明有T细胞保存。这很不寻常，由于通常T细胞是无法进入到视网膜中的，其会被血—视网膜屏障阻止在视网膜之外。进一步研究显示，是眼压升高引起了T细胞浸润，后者在渗入视网膜后会靶向热休克卵白，进而造成青光眼视神经变性。

　　通常，T细胞不会靶向宿主爆发的卵白，研究小组嫌疑这些T细胞在渗入视网膜前接触详尽菌的热休克卵白，因此才会爆发交织反应。跟进研究也证实，在没有共生菌群的情形下，小鼠不会爆发导致青光眼的T细胞反应或相关的神经变性。这些足以批注，青光眼视神经变性部分是由与共生菌群接触而预先致敏的T细胞介导的。

　　随后研究小组在针对人类青光眼患者的研究中发明，这些患者视网膜中的热休克卵白特异性T细胞水平异常高，是正常水平的5倍。这进一步批注，T细胞是青光眼视神经变性的缘故原由，青光眼现实上是一种自身免疫性疾病。

　　研究职员指出，新研究批注青光眼是一种自身免疫性疾病，这一论断可能会改变青光眼诊断、预防和医治范式，阻断相关免疫运动或许是未来青光眼医治的 主要手段。