9月24日，中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室李旭日教授团队在《美国科学院院报》(PNAS)上揭晓了题为 “VEGF-B is a potent antioxidant” 的文章1，首次展现了VEGF-B强盛的抗氧化作用及机制。
VEGF-B于1996年被发明。迄今为止，和已被普遍研究的VEGF-A相比，VEGF-B的功效和机制仍不 明晰。VEGF-B在大大都细胞和器官中表达富厚，因此，急需研究VEGF-B的功效及作用机制。
李旭日教授及其团队在本研究中发明，VEGF-B上调多种要害抗氧化基因的表达，其中Gpx1 为显着，从而抑制氧化应激导致的多种细胞的殒命。研究发明，Vegf-b小鼠基因敲除导致氧化相关 (oxidative) 基因的表达上调以及视网膜退行性病变。相反，在视网膜色素变性疾病模子中，VEGF-B卵白质医治上调要害抗氧化基因的表达， 地抑制了视网膜细胞的凋亡。另外，抗氧化基因Gpx1的缺失很洪流平上降低了VEGF-B的抗氧化作用，说明Gpx1是VEGF-B的要害下游作用分子之一。
除了以上发明之外，李旭日教授团队的前期事情显示，VEGF-B是强盛的细胞凋亡抑制剂，能够通过抑制多种要害凋亡因子的表达，来镌汰细胞凋亡、增进细胞存活2。在体内动物实验中，VEGF-B卵白医治 的提*了视网膜和大脑神经细胞的存活，镌汰其凋亡2 。
以上研究显示，VEGF-B 是VEGF家族*个具有高效抗氧化、抗凋亡作用的成员。氧化应激损伤和细胞凋亡是诸多疾病及朽迈的要害病理，因此，VEGF-B在氧化应激损伤及细胞凋亡相关疾病及抗朽迈医治中具有主要潜在应用价值。
