角膜上皮延迟愈合
众所周知，糖尿病与伤口愈合亲近相关，当爆发糖尿病性角膜病变时，上皮伤口延迟愈合，造成角膜上皮一连缺损。
糖尿病角膜知觉减退
糖尿病患者角膜知觉减退，知觉减退的水平与糖尿病严重水平有关。
干眼的爆发
糖尿病与干眼和眼表疾病的关联越来越亲近。盛行病学数据显示，随着糖尿病患病人数的增添，干眼人群的数目将会增添[38]。
近年来，氧化应激已被 为许多眼部疾病生长的配合机制，在眼球外貌，氧化应激与角膜、结膜、泪腺的损伤，保存病理联系。糖尿病患者泪液渗透 少于正凡人，泪液渗透压增添与糖尿病患者干眼相关，泪膜稳固性降低与角膜神经病变、结膜杯状细胞渗透泪液黏卵白镌汰相关。角膜知觉减退及泪腺调理功效减退导致从眼外貌到泪腺的刺激信号削弱。
别的，主泪腺的受损、黏卵白渗透的镌汰均与糖尿病患者干眼的发病率较高相关。
角膜透明度下降
在高血糖的情形中，晚期的糖基化终产品累积于角膜上皮基底膜或基质，导致卵白质交联异常、细胞结构受损，局部胶原纤维增厚，呈多条理和不一连性，从而引起角膜光学密度的增添和透明度的镌汰。随着糖尿病病程的延伸，角膜内皮ATPase酶下降，导致角膜内皮泵送功效障碍，角膜基质水肿、混浊与角膜吸光度增添亲近相关。
角膜基质、后弹力层和内皮细胞的改变
基质由排列有序的胶原纤维组成，占整个角膜厚度的90%，因此其具备角膜的抗拉强度。Mocan等[46]发明在糖尿病患者角膜基质厚度、角膜基质中神经迂曲度增添。后弹力层位于基质与内皮细胞之间，Akimoto等[47]研究发明，GK糖尿病大鼠中有更多的长间距胶原纤维保存于后弹力膜中，Ⅷ型胶原卵白位于长间距胶原的结间区域，这是不被 其他抗体所标记的，胶原纤维的泛起可能是太过胶原糖基化的效果。角膜内皮细胞从角膜到前房的自动抽吸在坚持基质脱水方面起着至关主要的作用。
糖尿病性角膜病变的医治
糖尿病性角膜病变是一项主要的临床问题，一半以上的糖尿病患者受累，最先引起临床医生的关注。糖尿病性角膜病变需要给予响应的医治，包括全身医治及局部医治。
全身医治的目的是需通过降血糖药物严酷控制血糖，此为控制糖尿病性角膜病变进一步生长的要害所在。
局部医治的目的是通过完整上皮及充分瞬目反射，坚持眼球外貌的平整、平滑， 大限度地镌汰视觉失真和增添恬静度。凭证眼表疾病的严重水平，医治计划需个体化思量。
